Homem magro na academia

Como fazer um treino realmente metabólicos

Como regra, como parte de um programa abrangente de treinamento, as pessoas são aconselhadas a se exercitar com pesos pelo menos duas vezes por semana (ACSM, 2009). 

O treinamento com pesos a longo prazo aumenta a massa muscular, o que pode melhorar a auto-estima (Hausenblas e Fallon 2006) e ter implicações clínicas, reduzindo os riscos de doenças crônicas (Wolfe, 2006).

 Portanto, é necessário um melhor entendimento dos mecanismos que regulam o crescimento muscular para o desenho adequado dos programas de treinamento e possíveis alternativas terapêuticas ao treinamento com pesos.

Abreviações:

  • 13:00 – máximo repetido
  • AMPK – proteína quinase ativada por AMP
  • SAMKII – proteína quinase II dependente de cálcio-calmodulina
  • Eletromiografia (eletromiografia)
  • FAK – contato focal quinase
  • MAPK – proteína quinase ativada por mitogênio
  • mTORC1 – complexo alvo 1 da rapamicina em mamíferos
  • TSC2 – um complexo de esclerose tuberosa 2.

INTRODUÇÃO

Como regra, como parte de um programa abrangente de treinamento, as pessoas são aconselhadas a se exercitar com pesos pelo menos duas vezes por semana (ACSM, 2009). 

O treinamento com pesos a longo prazo aumenta a massa muscular, o que pode melhorar a auto-estima (Hausenblas e Fallon 2006) e ter implicações clínicas, reduzindo os riscos de doenças crônicas (Wolfe, 2006). 

Portanto, é necessário um melhor entendimento dos mecanismos que regulam o crescimento muscular para o desenho adequado dos programas de treinamento e possíveis alternativas terapêuticas ao treinamento com pesos. 

Nas diretrizes modernas de atividade física, as pessoas que desejam aumentar a massa muscular recomendam uma carga de treinamento de pelo menos 70% da máxima de uma vez (ACSM, 2009). 

Mas essa recomendação não leva em consideração uma grande quantidade de dados científicos, mostrando um aumento semelhante no tamanho do músculo ao comparar cargas baixas (30 – 50% PM) e altas (75 – 90% PM), se realizadas até a falha (Mitchell et al. 2012; Ogasawara et al. 2013; Morton et al. 2016 ) 

Além disso, o treinamento para restringir o fluxo sanguíneo também mostra um aumento no tamanho muscular, semelhante ao treinamento com uma carga leve até a falha (Fahs et al. 2015; Farup et al. 2015) e uma carga pesada (Laurentino et al. 2012). 

A opinião de hipertrofia muscular semelhante de todos esses protocolos leva muitos (Schoenfeld 2013; Ozaki et al. 2015, 2016) a sugerir que diferentes regimes de treinamento causam crescimento muscular através de mecanismos alternativos (por exemplo, metabólitos). o treinamento com fluxo sanguíneo limitado também mostra um aumento no tamanho do músculo, semelhante ao treinamento com uma carga leve até a falha (Fahs et al. 2015; Farup et al. 2015) e uma carga pesada (Laurentino et al. 2012). 

A opinião de hipertrofia muscular semelhante de todos esses protocolos leva muitos (Schoenfeld 2013; Ozaki et al. 2015, 2016) a sugerir que diferentes regimes de treinamento causam crescimento muscular através de mecanismos alternativos (por exemplo, metabólitos). o treinamento com fluxo sanguíneo limitado também mostra um aumento no tamanho do músculo, semelhante ao treinamento com uma carga leve até a falha (Fahs et al. 2015; Farup et al. 2015) e uma carga pesada (Laurentino et al. 2012). 

A opinião de hipertrofia muscular semelhante de todos esses protocolos leva muitos (Schoenfeld 2013; Ozaki et al. 2015, 2016) a sugerir que diferentes regimes de treinamento causam crescimento muscular através de mecanismos alternativos (por exemplo, metabólitos).

Homem se esforçando na academia
Homem se esforçando na academia

Portanto, o objetivo da revisão é discutir dados científicos modernos sobre o papel dos metabólitos formados durante o treinamento (lactato, fosfato inorgânico) na regulação da hipertrofia muscular causada pelo exercício. 

Em particular, estamos interessados ​​na resposta à pergunta: o aumento da produção e / ou um aumento prolongado na concentração de metabólitos (além daqueles que geralmente aparecem durante o treinamento com pesos) têm um efeito adicional no crescimento muscular? 

Deve-se observar que, em nossa opinião, um aumento na produção e / ou um aumento prolongado de metabólitos durante o treinamento com pesos não possui propriedades anabólicas, mas contribui indiretamente para a hipertrofia, causando fadiga muscular e aumentando a ativação muscular. 

Contrações musculares repetidas parecem ser são de suma importância para a fadiga muscular e a carga da maioria das unidades motoras. 

Apesar dos muitos mecanismos potenciais com a possibilidade de afetar a hipertrofia muscular esquelética durante o exercício (fluxo sanguíneo, citocinas) ou de forma independente (ingestão adicional de aminoácidos, testosterona) no treinamento com pesos, esta revisão se concentra apenas na contribuição dos metabólitos para a hipertrofia muscular.

COMO OS EXERCÍCIOS TRADICIONAIS CAUSAM HIPERTROFIA MUSCULAR ESQUELETA?

Uma análise aprofundada dos mecanismos moleculares que governam a hipertrofia induzida por contração não é o objetivo deste trabalho (consulte a revisão de Marcotte et al. 2015), mas forneceremos aos leitores uma breve visão geral dos mecanismos moleculares propostos necessários para entender por que, em nossa opinião, de acordo com dados científicos modernos, metabolitos não têm propriedades anabólicas imediatas. 

De acordo com conceitos modernos, o crescimento muscular do treinamento com pesos se deve ao processo de mecanotransdução, no qual o estresse das contrações musculares é convertido em sinais químicos. 

Pensa-se que isso ocorra através da ligação de proteínas de contato focal individuais, como a quinase de contato focal (FAK), à formação de locais de adesão pela ligação a receptores de integrina (Goldman, 2012). 

A formação de contatos focais medeia o processo de mecanotransdução, transferindo a tensão aplicada à célula muscular da matriz extracelular para dentro e para o núcleo celular (Goldman, 2012). 

Os sinais químicos aumentam a massa muscular por meio da ativação da parte mecanicamente dependente do complexo mTORC1, mas esse complexo não é ativado apenas pelo treinamento com pesos, pois outros estímulos, como fatores de crescimento e aminoácidos, também aumentam a atividade do mTORC1 (Marcotte et al. 2015). 

O processo específico de ativação do mTORC1 pelo treinamento com pesos não é bem conhecido, mas envolve a eliminação do complexo de esclerose tuberosa 2 (TSC2), que permite a ativação do mTORC1 (Jacobs et al. 2017). 

Embora o treinamento com pesos também possa aumentar a síntese de proteínas, transferindo o complexo mTORC1 para os lisossomos, onde é possivelmente ativado (Jacobs et al. 2017), e esse processo é facilitado pelo consumo de aminoácidos (Bar-Peled e Sabatini 2014). 

Assim, a combinação de remoção do inibidor de mTORC1 e transferência de mTORC1 para lisossomos leva a significativa hipertrofia muscular (West e Baar 2013).

Academia branca vazia
Academia branca vazia

METABOLITOS PODEM CAUSAR HIPERTROFIA DE MÚSCULOS ESQUELETAIS ATRAVÉS DE MECANISMOS ALTERNATIVOS?

Devido à baixa carga mecânica, sugere-se que a hipertrofia muscular devido à restrição do fluxo sanguíneo possa ocorrer não apenas através da mecanotransdução (Pearson e Hussain 2015). 

Alternativamente, são propostas medidas de metabólitos dentro dos músculos (Suga et al. 2009, 2010, 2012) e no sangue total (Takarada et al. 2000a, b; Takano et al. 2005), que se acumulam significativamente em protocolos com restrição de fluxo sanguíneo, mas discutindo questões específicas. métodos de medição não é o objetivo da revisão. 

Em teoria, os exercícios de restrição do fluxo sanguíneo ativam a via de sinalização da proteína quinase ativada por mitogênio (MAPK) (Fry et al. 2010), que é independente da carga de exercício (Dentel et al. 2005), o que levou à hipótese de um sensor metabólico (ao contrário sensor mecânico) capaz de regular o caminho de MAPK (Dentel et al. 2005), que fornece um mecanismo potencial de crescimento muscular, independente da carga. 

Os metabólitos com o efeito anabólico comumente esperado são os que mais mudam em resposta a um protocolo de exercício de restrição do fluxo sanguíneo (por exemplo, aumento de lactato (Takarada et al. 2000a, b) e fosfato inorgânico (Suga et al. 2012)), o que significa Um aumento semelhante na produção de metabólitos aumenta o crescimento muscular. 

A explicação parece plausível, dado o aumento no tamanho do músculo ao treinar com pesos com fluxo sanguíneo limitado em comparação com o treinamento sem limitar o fluxo sanguíneo com o mesmo número de repetições (Nielsen et al. 2012). que mudam mais em resposta a um protocolo de exercício de restrição do fluxo sanguíneo (por exemplo, aumento de lactato (Takarada et al. 2000a, b) e fosfato inorgânico (Suga et al. 2012)), o que significa que um aumento semelhante na produção de metabólitos aumenta o crescimento muscular. 

A explicação parece plausível, dado o aumento no tamanho do músculo ao treinar com pesos com fluxo sanguíneo limitado em comparação com o treinamento sem limitar o fluxo sanguíneo com o mesmo número de repetições (Nielsen et al. 2012). que mudam mais em resposta a um protocolo de exercício de restrição do fluxo sanguíneo (por exemplo, aumento de lactato (Takarada et al. 2000a, b) e fosfato inorgânico (Suga et al. 2012)), o que significa que um aumento semelhante na produção de metabólitos aumenta o crescimento muscular. 

A explicação parece plausível, dado o aumento no tamanho do músculo ao treinar com pesos com fluxo sanguíneo limitado em comparação com o treinamento sem limitar o fluxo sanguíneo com o mesmo número de repetições (Nielsen et al. 2012).

Nesta revisão, discutimos brevemente evidências do potencial anabólico de certos metabólitos que, acredita-se, aumentam o crescimento muscular durante o treinamento com pesos. 

Na seção, consideraremos os metabólitos mencionados acima com um efeito anabólico bem conhecido, mas não o potencial anabólico de cada metabolito produzido durante o treinamento com pesos. 

É importante entender que, ao treinar com pesos, muitos metabólitos são formados e desempenham um certo papel. Cada metabólito formado deve ser levado em consideração durante um estudo de treinamento a longo prazo, embora não haja revisões abrangentes para cada um dos metabólitos possíveis encontrados após o treinamento com pesos.

Mulher treinando peito
Mulher treinando peito

Entre os metabólitos produzidos durante o treinamento com pesos, o lactato é provavelmente a molécula anabólica mais confirmada para a hipertrofia muscular (Nalbandian e Takeda 2016). 

Evidências das propriedades anabólicas do lactato foram obtidas em um estudo de culturas celulares, onde causou miogênese (Willkomm et al. 2014; Oishi et al. 2015) e aumentou a fosforilação de p70S6K (o alvo subjacente para mTORC1) (Oishi et al. 2015), confirmando a possibilidade de estimular a hipertrofia muscular metabolitos in vitro. 

No entanto, entre as evidências in vivo, apenas um estudo mostrou que 30 minutos de corrida em esteira por quatro semanas levaram a um aumento maior (em comparação com o grupo controle treinado) da massa muscular da administração oral de lactato (100 mg / kg) e cafeína (36 mg / kg) (Oishi et al. 2015). 

Os autores sugeriram esse lactato pode ter um efeito anabólico ativando a expressão de proteínas nos músculos de ratos treinados, incluindo um aumento na miogenina (que regula a diferenciação das células satélites), uma diminuição na miostatina (um regulador negativo do crescimento muscular) e um aumento na folistatina (um inibidor da miostatina). 

Os autores sugeriram promover um estímulo anabólico da ingestão de cafeína através do aumento do cálcio intracelular, mas a cafeína e o lactato co-administrados não foram avaliados independentemente em estudos in vivo. 

Também é possível que o lactato aumente o tamanho do músculo através de um efeito direto no aumento da produção de testosterona demonstrado na cultura de células com a adição de lactato (10 mmol ao longo de 1 h) (Lin et al. 2001) .

No entanto, de acordo com uma revisão recente (Nalbandian e Takeda 2016), esses dados não são verificados in vivo. Mesmo que o lactato aumente a testosterona em humanos, um aumento urgente na produção endógena de testosterona a partir do treinamento com pesos não aumenta o tamanho muscular (West et al. 2010). 

Há alguma evidência para apoiar o possível papel anabólico do fosfato inorgânico, mas essa adaptação está associada ao tecido ósseo e não ao músculo esquelético (Beck 2003; Spina et al. 2013). 

E, finalmente, existem evidências in vitro do efeito anabólico de espécies reativas de oxigênio, estimulando o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1), mas esse efeito é aparentemente dependente da dose, com efeitos potencialmente negativos nas vias de sinalização de IGF-1 com altas concentrações de formas ativas oxigênio (Barbieri e Sestili 2012). 

Um aumento urgente na produção endógena de testosterona do treinamento com pesos não aumenta o ganho de tamanho muscular (West et al. 2010). 

Há alguma evidência para apoiar o possível papel anabólico do fosfato inorgânico, mas essa adaptação está associada ao tecido ósseo e não ao músculo esquelético (Beck 2003; Spina et al. 2013). 

E, finalmente, existem evidências in vitro do efeito anabólico de espécies reativas de oxigênio, estimulando o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1), mas esse efeito é aparentemente dependente da dose, com efeitos potencialmente negativos nas vias de sinalização de IGF-1 com altas concentrações de formas ativas oxigênio (Barbieri e Sestili 2012). 

Homem treinando peito no banco
Homem treinando peito no banco

Apesar de várias revisões publicadas destacando a importância do acúmulo de metabólitos para induzir o crescimento muscular (Schoenfeld 2013; Ozaki et al. 2015, 2016), até o momento não existem estudos (em humanos) que confirmem diretamente o maior ganho muscular dos metabólitos liberados durante o treinamento com pesos do que as contrações musculares em si. 

Todos os estudos disponíveis até o momento que confirmam o papel anabólico dos metabólitos simplesmente indicam uma conexão entre metabólitos e crescimento muscular. 

Em outras palavras, o protocolo do estudo não tem como objetivo avaliar o papel dos metabólitos, pois, em vez de influenciar o ambiente metabólico, algumas variáveis ​​de treinamento são alteradas, o que posteriormente leva a um maior acúmulo de metabólitos. 

Este é um conceito muito importante, uma vez que o nível de fadiga muscular local (alcançar ou se aproximar da insuficiência muscular voluntária) é provavelmente o fator mais significativo para o crescimento muscular (Mitchell et al. 2012; Morton et al. 2016) e isso parece estar relacionado ao nível de ativação muscular. 

Em outras palavras, os metabólitos estão presentes porque um nível aumentado de esforço requer maior utilização de energia e maior produção de metabólitos e, portanto, é provavelmente uma conseqüência das contrações, e não uma causa do crescimento muscular.

Apenas dê alguns exemplos de estudos projetados para confirmar o papel dos metabólitos na indução da hipertrofia muscular: 1) condições hipóxicas (Nishimura et al. 2010); 2) exercícios de restrição do fluxo sanguíneo (Takarada et al. 2000b); 3) uma comparação de contrações excêntricas e concêntricas (Smith e Rutherford 1995); 4) contrações musculares curtas ou longas (Schott et al. 1995; Tanimoto et al. 2008); 5) uma comparação de períodos de descanso curtos e longos entre uma variedade de abordagens de exercícios (Kraemer et al, 1987; Villanueva et al. 2015); 6) períodos de descanso dentro da abordagem (por exemplo, dividindo a abordagem das 22h em duas abordagens de 5 repetições) (Goto et al. 2005). 

O título de dois desses estudos chegou a mencionar: “O papel dos metabólitos no treinamento de força” (Schott et al. 1995; Smith e Rutherford 1995), mas uma avaliação direta do papel dos metabólitos no treinamento de força não foi realizada. 

De fato, nenhum dos estudos mencionados avaliou o efeito dos metabólitos, independentemente das contrações musculares, o que dificulta determinar se o crescimento aumentou devido à contração muscular ou a metabólitos adicionais produzidos. 

Deve-se notar, como foi afirmado anteriormente (Moritani et al. 1992), as propriedades anabólicas dos metabólitos podem ser determinadas pela capacidade de aumentar a ativação muscular, e essa ideia foi confirmada (Loenneke et al. 2011) após a baixa significância do aumento das concentrações hormonais ( também considerado eficaz, independentemente da contração muscular) para o crescimento muscular (West et al. 2010). 

Embora a fadiga, aparentemente, seja multifatorial e não possa ser atribuída apenas a metabólitos,

METABOLITOS PODEM CAUSAR O CRESCIMENTO DE MÚSCULOS INDIRETAMENTE RECRUTAMENTE UNIDADES MOTORAS

RECRUTAMENTO DE UNIDADES MOTORAS, MEDIDO POR ELETROMIOGRAFIA

O acúmulo de íons fosfato inorgânico e hidrogênio pode contribuir para a hipertrofia muscular, interrompendo o ciclo de reticulação e induzindo a fadiga muscular (Debold 2012). 

A amplitude da eletromiografia (EMG) é frequentemente usada para medir indiretamente o recrutamento de unidades motoras, pressupondo que uma maior ativação das unidades motoras em um determinado momento produza mais potenciais de ação, o que significa que a amplitude do EMG será maior. 

A restrição do fluxo sanguíneo mostrou um aumento na amplitude EMG em comparação com protocolos de carga semelhantes sem restrições (Yasuda et al. 2009; Lauver et al. 2017), embora a implementação de ambos os tipos de protocolos antes da fadiga arbitrária tenha levado a uma amplitude semelhante de EMG (Wernbom et al, 2009).

Homem treinando costas
Homem treinando costas

Isso é confirmado pelo fato de que o uso da restrição do fluxo sanguíneo não aumenta o crescimento muscular durante exercícios com alta carga (Laurentino et al. 2008) e a razão disso é a incapacidade de aumentar a ativação muscular (Takarada et al. 2000b; Dankel et al. 2017a), uma vez que exercícios com alta carga já bastante cansativo. 

Se os metabólitos podem causar crescimento muscular, independentemente da cascata de mecanotransdução tradicional, alguém se beneficiaria do uso da restrição do fluxo sanguíneo em exercícios de alta carga, mas isso não acontece (Laurentino et al, 2008). 

Assim, é mais provável que o recrutamento de unidades motoras com um limiar de excitação mais alto e, portanto, uma proporção maior de fibras musculares, seja o fator mais importante no crescimento muscular. Embora os metabólitos sejam formados durante exercícios com cargas altas e baixas,

Em nossa opinião, os metabólitos não são necessários para o crescimento, mas fornecem recrutamento adicional de unidades motoras como resultado da fadiga muscular local.

No entanto, pode-se argumentar que os exercícios de restrição do fluxo sanguíneo não ativam tantas unidades motoras de alto limiar quanto os exercícios tradicionais de alta carga (veja a Figura 6 em Manini e Clark, 2009). 

Acreditamos que um artefato do volume de cargas é mais provável do que uma verdadeira diferença na ativação de unidades motoras, e as conclusões sobre o recrutamento de unidades motoras são explicadas pelas possíveis limitações do uso da amplitude do EMG de superfície. 

Foi demonstrado que, com contrações tediosas, algumas unidades motoras não apenas reduzem a frequência de ativação, mas também se desligam completamente, o que lhes permite recuperar-se da fadiga (Person 1974). 

Como ainda é necessário fazer um esforço significativo para continuar o exercício, unidades motoras cansadas transferem suas responsabilidades para outras unidades motoras (chamadas substitutas). 

Isso demonstra a possibilidade de operação independente do controle de unidades motoras com contrações tediosas do movimento total esperado (De Luca et al. 1982; De Luca e Erim 1994), uma vez que cada unidade motora pode exibir suas próprias propriedades de controle no pool de neurônios motores. 

Esse controle individualizado permitiria que as unidades motoras se recuperassem com contrações tediosas prolongadas (Westgaard e De Luca, 1999). 

Vale ressaltar que esse controle ocorreu com contrações isométricas dos extensores do joelho com um esforço de até 50% MPS, com valores ainda maiores com contrações dinâmicas com alterações nos padrões de movimento (Person 1974). 

Analise de metabolitos
Analise de metabolitos

Fig. 1. Apesar da produção de metabólitos em exercícios de sustentação de peso com cargas baixas e altas, eles provavelmente são especialmente úteis em cargas baixas devido à capacidade de ajudar unidades motorizadas de baixo limiar. Isso leva ao recrutamento de unidades motoras adicionais (e, portanto, fibras musculares) que não estão ativas no início do exercício. 

Deve-se notar que, pela nossa suposição, os metabólitos não são um mecanismo alternativo que desencadeia a hipertrofia muscular durante o treinamento com pesos, mas oferecem uma maneira alternativa de aumentar a ativação muscular. 

Além disso, cada fibra muscular deve ser ativada suficientemente dentro de uma determinada duração dos exercícios, permitindo que o estímulo mecânico crie um sinal químico suficiente na célula para iniciar a hipertrofia muscular.

O fenômeno da substituição de unidades motoras (Pessoa 1974) ao comparar protocolos com diferentes cargas explica as conclusões limitadas sobre a ativação muscular com base na amplitude EMG. Tais estudos são potencialmente enganadores, pois o treinamento com uma carga alta não permite a substituição de unidades motoras, pois é necessário manter uma força resultante alta. 

Exercícios com baixa carga para falha provavelmente ativam a mesma proporção de unidades motoras (e, portanto, fibras musculares) que exercícios com alta carga para falha, embora isso não seja necessariamente confirmado pelos resultados da amplitude EMG (Fig. 2). 

Em outras palavras, a amplitude EMG em um determinado momento pode ser menor em exercícios com pesos com carga baixa, mesmo ao estimular um número semelhante de unidades motoras, e isso ocorre devido à substituição e subsequente desligamento de algumas unidades de motor ao registrar a amplitude EMG. 

Para entender o conceito: treinar com altas e baixas cargas até a falha leva a um nível semelhante de ativação muscular – o músculo é incapaz de se esforçar para concluir outra repetição.

Fibras em processo metabólico
Fibras em processo metabólico

Fig. 2. As fibras mostradas em branco não aumentaram, pois não foram ativadas para iniciar a cascata de mecanotransdução. As fibras mostradas em preto agora foram ativadas, contribuindo para a produção de esforço, e haverá uma cascata de mecanotransdução que causa crescimento muscular.

 Listras pretas mostram fibras que foram ativadas, mas não se contraíram por tempo suficiente para induzir um estímulo hipertrófico. 

As fibras mostradas em cinza já receberam um incentivo à mecanotransdução e aumentarão de tamanho, mas desativadas seletivamente, o que lhes permite recuperar. 

Se um protocolo semelhante for avaliado usando a amplitude EMG, o nível de ativação muscular será proporcional ao número de fibras tingidas em preto e branco em listras pretas. Isso explica

ESTIMATIVA DO RECRUTAMENTO DE UNIDADES MOTORAS POR ESPECTROSCOPIA DE RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DE FÓSFORO-31

Um método não invasivo alternativo para avaliar a ativação muscular é a espectroscopia de ressonância magnética de fósforo 31 (Park et al. 1987; Vandenborne et al. 1991). 

Este método é usado para avaliar o recrutamento de várias fibras musculares com base na depleção de ATP, menor pH e níveis totais de fosfato, bem como um aumento na concentração de fosfato inorgânico. Tudo isso ocorre durante o exercício, mais rápido nas fibras do tipo II. 

É importante notar que esse método de avaliação da contribuição das fibras musculares para o exercício é menos sensível às mudanças na intensidade da carga e está mais associado ao envolvimento das fibras musculares, dependendo do metabolismo energético (Vandenborne et al. 1991). 

Um dos grupos de pesquisa usou esse método para realizar vários experimentos, comparando a ativação de unidades motoras durante exercícios com baixa carga e limitação do fluxo sanguíneo e exercícios com alta carga, e o recrutamento de unidades motoras foi estimado com base no nível de formação de fosfato inorgânico (Suga et al. 2009, 2010, 2012). 

Quando os sujeitos realizaram 60 repetições da flexão do pé com carga de 20% da PM, com e sem restrição de fluxo sanguíneo (Suga et al. 2010), demonstrou-se que apenas aqueles que treinavam com restrição de fluxo sanguíneo recrutavam unidades motoras de alto limiar.

 Em outro estudo do mesmo grupo de cientistas, eles não encontraram um aumento na ativação das fibras musculares tipo II em exercícios com restrição de fluxo sanguíneo na mesma extensão que em exercícios com alta carga (Suga et al. 2009). 

Como os exercícios com restrição de fluxo sanguíneo (20% PM) e alta carga (65% PM) foram realizados com o mesmo número de repetições (60 repetições), o potencial de aumento da massa muscular aparentemente diferia, pois sem mais restrição de fluxo sanguíneo, é possível realizar muito mais repetições com uma carga de 20% PM (51 repetições) do que com 50% PM sem restrição de fluxo sanguíneo (25 repetições) (Barcelos et al. 2015). 

Portanto, é provável que o protocolo com restrição de fluxo sanguíneo não tenha sido tão entediante, e a magnitude do recrutamento de unidades motoras não é realmente suficientemente informativa nesse caso, uma vez que é esperada uma menor demanda pelo recrutamento de unidades motoras. 

No experimento seguinte deste grupo de pesquisa, o treinamento sobre restrição de fluxo sanguíneo e alto exercício foi comparado, e eles receberam reações muito semelhantes em relação à produção de metabólitos e ao recrutamento de unidades motoras com um limiar de excitação mais alto (Suga et al. 2012). 

Como esses protocolos são os mais representativos da maioria dos protocolos de restrição de fluxo sanguíneo utilizados (Loenneke et al. 2012b; Dankel et al. 2016b), é provável que ambos os protocolos levem a níveis semelhantes de recrutamento de unidades motoras / ativação muscular. 

O método descrito também possui limitações e, em estudos futuros, convém usar métodos imuno-histoquímicos com a avaliação de amostras de biópsia muscular obtidas após o exercício para confirmar a validade desse método para avaliar a ativação muscular.

QUE TIPOS DE ESTUDOS SÃO NECESSÁRIOS PARA DETERMINAR O PAPEL DOS METABOLITOS NA HIPERTROFIA DE MÚSCULOS?

USANDO UM MODELO COM ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA

Tem sido sugerido que é possível testar o papel dos metabólitos comparando a estimulação elétrica com e sem restrição de fluxo sanguíneo, na ausência de diferenças no recrutamento de unidades motoras (Meyer 2006), uma vez que diferenças na hipertrofia muscular não podem ser explicadas por diferenças na ativação muscular. 

Apesar do maior efeito demonstrado em estudos com estimulação elétrica no caso de restrição do fluxo sanguíneo (Natsume et al. 2015; Gorgey et al. 2016), não se sabe se houve diferenças na ativação muscular, uma vez que não foi mensurada e a avaliação é dificultada pela possibilidade de artefatos criados por flutuações no estímulo elétrico. (Collins 2007). 

Há evidências de um papel do sistema nervoso central (SNC) na estimulação elétrica, uma vez que o bloqueio do nervo por anestesia (eliminando o efeito do sistema nervoso central) leva a uma redução significativa no torque durante a estimulação elétrica (Collins 2007). 

Esse envolvimento do sistema nervoso central é explicado pelo possível feedback das fibras sensíveis (aferentes dos grupos III e IV) ao sistema nervoso central para alterar o comando motor (Laurin et al. 2015) e o sistema nervoso central, aparentemente, não depende de se é usada a estimulação elétrica dos nervos ou abdômen do músculo (Bergquist et al. 2012), mas a atividade das unidades motoras durante a estimulação elétrica não é consistente com o modelo de recrutamento ordenado que geralmente é observado com exercícios voluntários (Collins 2007). 

Possivelmente, a estimulação elétrica pode ser usada para avaliar o papel dos metabólitos, no caso da aplicação de estimulação elétrica máxima, na qual é impossível recrutar unidades motoras adicionais. 

Costas fortes
Costas fortes

QUE OUTROS MODELOS POSSO EXPERIMENTAR?

Para responder a essa pergunta específica, os pesquisadores precisam evitar simplesmente monitorar o nível de metabólitos em vários protocolos e, em vez disso, gerenciar (através do desenho do estudo) um grupo controle e experimental que receba um estímulo semelhante, mas com produção diferente de metabólitos. 

Em nosso laboratório, foi recentemente realizado um estudo no qual comparamos uma abordagem em um exercício à falha com outra condição em que o mesmo protocolo foi seguido, seguido por uma restrição de fluxo sanguíneo de 3 minutos para o acúmulo de metabólitos no músculo (Dankel et al. 2016a). 

Portanto, quaisquer diferenças entre as condições são devidas à intervenção (restrição de três minutos no fluxo sanguíneo). A estratégia não era apenas eficaz para aumentar o ganho muscular, mas também negativa, principalmente para as mulheres. 

Provavelmente devido ao acúmulo de metabólitos no músculo após o exercício (isso foi estimado indiretamente por uma diminuição no torque), eles não foram capazes de agir sinergicamente com as contrações musculares nas abordagens subsequentes ao exercício, o que refuta a hipótese de que os metabólitos podem causar hipertrofia muscular, independentemente das contrações musculares. 

Evidentemente, não podemos descartar a possibilidade de um efeito negativo do acúmulo de metabólitos no crescimento muscular, limitando o fluxo sanguíneo devido ao fornecimento insuficiente de nutrientes (Timmerman et al. 2010). 

Também é possível que uma diminuição na ressíntese de ATP, um acúmulo de AMP, ADP e um aumento no estresse oxidativo da restrição do fluxo sanguíneo sem exercício (Goldfarb et al. 2008; Garten et al. 2015) possam ativar a via de sinalização AMPK, potencialmente limitando a atividade do mTORC1 e promovendo a degradação de proteínas (Atherton et al. 2015). 

No entanto em nossa situação, as causas das diferenças sexuais na hipertrofia muscular ainda não são claras. Em estudos futuros que visem avaliar o papel específico dos metabólitos, é necessário tentar alterar o ambiente metabólico nos músculos treinados, mantendo inalteradas as variáveis ​​possíveis. 

Além disso, em experimentos, é necessário tentar avaliar o efeito independente dos metabólitos para responder a uma pergunta específica: os metabólitos podem aumentar o crescimento muscular através de um mecanismo independente da indução de fadiga muscular?

Mulher exercitando as costas
Mulher exercitando as costas

POR QUE EXERCÍCIOS DE BAIXA CARGA FUNCIONAM DE OUTRO MODO?

Levando em consideração a idéia expressa anteriormente de que o crescimento muscular funciona através da mecanotransdução (causada por contrações musculares), alterações no mecanismo que estimula o crescimento muscular durante o treinamento com uma carga baixa podem parecer ilógicas. 

Apesar disso, foi sugerido: “… devido à baixa carga mecânica, existem dúvidas sobre a participação dos processos de mecanotransdução na hipertrofia causados ​​pelo treinamento com pesos com restrições de fluxo sanguíneo” (Pearson e Hussain 2015). 

A idéia de carga ou intensidade insuficiente durante as contrações musculares durante exercícios de baixo peso para ativar a cascata de mecanotransdução obviamente contradiz o ponto de vista científico atual sobre a contribuição dos esforços motores na produção. 

Vamos explicar a força de contração de uma unidade motora individual é independente da magnitude da força produzida (por exemplo, a porcentagem de contração isométrica máxima) (LeFever e De Luca, 1982); assim, cada neurônio motor excitado envia um impulso nervoso que sempre estimula as fibras musculares inervadas para produzir o máximo esforço. 

O esforço máximo das fibras musculares individuais pode diferir dependendo da fadiga ou do efeito Treppe (um ligeiro aumento da tensão com repetidas contrações únicas), mas elas ainda se contraem com a maior força possível. 

Em outras palavras, as pessoas podem mudar o esforço voluntário recrutando unidades motoras, mas não a força de contração de uma unidade motora individual. porcentagem de redução isométrica máxima) (LeFever e De Luca 1982); assim, cada neurônio motor excitado envia um impulso nervoso que sempre estimula as fibras musculares inervadas para produzir o máximo esforço. 

O esforço máximo das fibras musculares individuais pode diferir dependendo da fadiga ou do efeito Treppe (um ligeiro aumento da tensão com repetidas contrações únicas), mas elas ainda contraem com a maior força possível. 

Em outras palavras, as pessoas podem mudar o esforço voluntário recrutando unidades motoras, mas não a força de contração de uma unidade motora individual. porcentagem de redução isométrica máxima) (LeFever e De Luca 1982); assim, cada neurônio motor excitado envia um impulso nervoso que sempre estimula as fibras musculares inervadas para produzir o máximo esforço. 

O esforço máximo das fibras musculares individuais pode diferir dependendo da fadiga ou do efeito Treppe (um ligeiro aumento da tensão com repetidas contrações únicas), mas elas ainda se contraem com a maior força possível. 

Em outras palavras, as pessoas podem mudar o esforço voluntário recrutando unidades motoras, mas não a força de contração de uma unidade motora individual. O esforço máximo das fibras musculares individuais pode diferir dependendo da fadiga ou do efeito Treppe (um ligeiro aumento da tensão com repetidas contrações únicas), mas elas ainda contraem com a maior força possível. 

Em outras palavras, as pessoas podem mudar o esforço voluntário recrutando unidades motoras, mas não a força de contração de uma unidade motora individual. O esforço máximo das fibras musculares individuais pode diferir dependendo da fadiga ou do efeito Treppe (um ligeiro aumento da tensão com repetidas contrações únicas), mas elas ainda contraem com a maior força possível. 

Em outras palavras, as pessoas podem mudar o esforço voluntário recrutando unidades motoras, mas não a força de contração de uma unidade motora individual.

Mulher super definida
Mulher super definida

Considerando sempre uma força contrátil de 100% em um dado momento em resposta a cada estímulo, o estímulo total para cada fibra deve depender do número de tais estímulos. 

Portanto, não importa a magnitude do esforço produzido por todo o músculo durante a contração, mas a fração do músculo (porcentagem de fibras musculares) necessária para produzir a força, uma vez que a hipertrofia total do músculo é proporcional ao número de fibras estimuladas (Marcotte et al. 2015). 

Assim, qualquer protocolo com alta ativação muscular e um número suficiente de contrações de cada fibra muscular provavelmente levará à ativação do mTORC1 em um número proporcional de fibras, criando assim um estímulo anabólico semelhante. 

Além disso, em um estudo comparando exercícios de extensão de joelho de 12 semanas com uma carga de 30% da PM (com fluxo sanguíneo limitado) e uma carga das 18 às 22h, encontraram mudanças similares urgentes e de longo prazo na expressão de 29 genes associados à função muscular, sem diferenças significativas entre os protocolos em todos os genes medidos (Ellefsen et al. 2015). 

Este estudo confirma nossa suposição de que os protocolos funcionam de acordo com um mecanismo semelhante e dificuldades ao tentar justificar um ponto em todo o espectro de carga (0 – 100% PM), no qual o estímulo hipertrófico do treinamento com pesos passará do controle mecânico para o metabólico.

A HIPERTROFIA MUSCULAR COMEÇA REALMENTE SOMENTE POR SUA ATIVAÇÃO?

Você pode pensar que a ativação das fibras musculares durante o treinamento com pesos é suficiente para obter a mecanotransdução, mas apenas a ativação não é suficiente para estimular o crescimento muscular. 

Por exemplo, realizamos um estudo no qual os sujeitos avaliaram o esforço máximo isométrico e isotônico (PM) voluntário por 21 dias todos os dias, e isso não foi suficiente para estimular o crescimento muscular (Dankel et al. 2017b). 

A natureza máxima de tais testes sugere que todas as unidades motoras que podem ser ativadas são realmente ativadas; no entanto, isso não causou crescimento muscular. 

Cabe ressaltar que, quando os sujeitos realizaram exatamente o mesmo protocolo, além das três abordagens de exercícios para o braço oposto, isso foi suficiente para estimular o crescimento muscular.

 Juntos, esses dados sugerem a necessidade de acionar uma cascata de mecanotransdução em cada fibra, não apenas a ativação, mas também um número suficiente de unidades de motor ativadas com uma duração suficiente (tempo suficiente sob carga) (Fig. 2). 

Isso pode ser devido à amplitude insuficiente e / ou duração de um aumento no conteúdo de cálcio no interior da célula, uma vez que os sinais de cálcio de curto / alta amplitude ativam a via CaMKII (Chin 2005). 

A síntese intracelular de cálcio (Ito et al. 2013) e ácido fosfatídico (You et al. 2014) também pode limitar o crescimento muscular para essas contrações musculares de curto prazo, pois esses fatores desempenham um papel importante no início da via de sinalização do mTORC1. 

Provavelmente, todos os fatores, excluindo a hipertrofia, estão associados a uma diminuição na ativação da via de sinalização do mTORC1,

Aparentemente, o estímulo necessário para estimular o crescimento muscular não é difícil de alcançar, pois mesmo três contrações isométricas de 10 s por dia causavam hipertrofia muscular mensurável. 

Acreditamos que um número semelhante de unidades motoras ativas e um número igual de ativações de cada unidade motora (a mesma porcentagem de fibras musculares é reduzida um número semelhante de vezes) não é suficiente para estimular o crescimento muscular se essa ativação das unidades motoras for distribuída ao longo do dia. 

Em outras palavras, trinta contrações isométricas de 1 s distribuídas uniformemente ao longo do dia podem fornecer um resultado semelhante às três contrações isométricas de 10 s usadas por Ikai e Fukunaga (1970)? 

Caso contrário, provavelmente não será necessária uma proporção estrita de unidades motoras ativadas e o número de ativações (uma vez que são muito semelhantes em tarefas) e uma quantidade suficiente de ativação de unidades motoras de uma certa duração, necessária para induzir alterações químicas significativas que podem causar crescimento muscular (Fig. 1). 

Isso pode ser devido ao acúmulo de ácido fosfatídico, que foi crucial para a ativação mecanicamente dependente do mTORC1 (Hornberger et al. 2006; O’Neil et al. 2009). 

A combinação da porcentagem de fibras musculares estimuladas e a duração da estimulação de cada uma delas são provavelmente os fatores mais importantes que determinam a hipertrofia muscular causada por contrações, uma vez que em nosso laboratório foi demonstrado que mesmo as contrações máximas dos flexores do cotovelo com amplitude total de movimento sem carga externa causam hipertrofia muscular semelhante aos exercícios pesos pesados ​​(Counts et al. 2016). Apesar de uma quantidade significativa de metabólitos,

CONCLUSÕES

É sabido que o acúmulo de metabólitos durante o treinamento com pesos é um dos mecanismos responsáveis ​​por estimular a hipertrofia. Para confirmar essa suposição, geralmente é proposto o fato de um aumento semelhante no tamanho muscular de um treinamento com baixa carga e limitação do fluxo sanguíneo e de treinamento com alta carga. 

Atualmente, não se sabe se os metabólitos dos pesos formados durante o treinamento com pesos exercem propriedades anabólicas independentemente das contrações musculares, ou se estimulam o anabolismo através do aumento da ativação muscular causada pela fadiga muscular.

 Com base nos dados disponíveis, acreditamos que o papel anabólico dos metabólitos formados durante o exercício é sua capacidade de aumentar a ativação muscular. Para testar esta hipótese em estudos futuros, dois protocolos semelhantes precisam ser comparados,

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