Treino de braços

Hipertrofia sarcoplasmática – Tudo sobre

Recentemente, cientistas americanos, liderados por um professor associado da Escola de Cinesiologia da Universidade de Auburn, Michael Roberts, descobriram que após um treino de alto volume com pesos, o crescimento da fibra muscular ocorre principalmente devido à hipertrofia sarcoplasmática. 

PONTOS-CHAVE

  • Uma análise dos dados mostrou que em atletas com um aumento significativo na área transversal da fibra muscular, a concentração de proteínas contráteis de actina e miosina diminuiu. Assim, a fibra muscular aumentou devido ao aumento do sarcoplasma (citoplasma das células e fibras musculares).
  • Em outras palavras, o estudo confirmou a existência de hipertrofia sarcoplasmática.
  • O que causa a hipertrofia do sarcoplasma? Em que modo você precisa treinar para alcançá-lo (ou evitá-lo)? Ainda não há respostas para essas perguntas, mas já é possível fazer algumas suposições razoáveis.

A hipertrofia do sarcoplasma é considerada uma lenda não comprovada no mundo do fitness. No entanto, um estudo realizado por cientistas americanos confirmou a existência desse fenômeno. 

A rigor, eles não podem ser chamados de descobridores, a evidência mais antiga a favor da hipertrofia sarcoplasmática já é meio século, mas eram tão raros e pequenos que simplesmente não eram levados a sério.

O que é hipertrofia sarcoplasmática? Simplificando, as fibras musculares são compostas de estruturas chamadas miofibrilas, que por sua vez são compostas de proteínas actinas e miosinas contráteis. 

O restante do interior das fibras musculares: organelas celulares, proteínas, glicogênio, água e uma grande variedade de elementos não contráteis – é chamado sarcoplasma. Supõe-se que na fibra em crescimento, a proporção de miofibrilas permaneça constante ou aumente. 

Esse processo pode ser chamado de hipertrofia miofibrilar. Se a proporção de proteínas contráteis na fibra em crescimento diminui, isso significa que o sarcoplasma cresce mais rápido que as miofibrilas; isso é hipertrofia sarcoplasmática.

Modelo masculino
Modelo masculino

No trabalho em discussão, em 15 homens, como resultado de exercícios de grande volume de seis semanas, a área transversal das fibras musculares aumentou significativamente. 

Ao mesmo tempo, a densidade de proteínas contráteis (actina e miosina) nas fibras musculares diminuiu, o que indica hipertrofia sarcoplasmática. A questão é: por que isso aconteceu e como isso afetará o desenvolvimento do currículo?

OBJETIVO E HIPÓTESES

Finalidade

Os cientistas queriam descobrir como, no processo de hipertrofia, o volume de mitocôndrias e proteínas contráteis, proteínas sarcoplasmáticas e concentração de glicogênio muda.

Hipóteses

Os autores sugeriram que a concentração de actina e miosina nos músculos dos indivíduos diminuirá, bem como a atividade da enzima citrato sintase.

 Esta enzima está localizada nas mitocôndrias, portanto, uma diminuição em sua atividade sugere uma diminuição na densidade mitocondrial. Os autores também esperavam que a concentração de glicogênio e proteínas sarcoplasmáticas permanecesse inalterada ou aumentasse.

SUJEITOS E MÉTODOS

Assuntos

Este trabalho continua o estudo realizado um ano antes. Um dos principais autores falou em detalhes sobre ele aqui . O estudo envolveu 31 homens jovens com pelo menos um ano de experiência em treinamento e um agachamento mínimo de 1,5 vezes o seu peso corporal. 

Agora, os cientistas trabalharam com 15 participantes de um estudo anterior, no qual a área transversal da fibra muscular aumentou acentuadamente (> 320 μm 2 ).

Desenho do estudo

Neste trabalho, os cientistas discutiram os resultados obtidos no primeiro estudo . Em seguida, os atletas treinavam três vezes por semana durante seis semanas. 

Cada sessão de treinamento incluiu cinco exercícios diferentes. Mas, como os autores consideraram principalmente dados de biópsia do quadríceps femoral vasto lateral, é suficiente nos limitarmos a agachar. 

Cada abordagem consistiu em 10 agachamentos com 60% de MP. Na primeira semana, os participantes completaram apenas 10 abordagens: 4 no primeiro dia, 2 no segundo e 4 no terceiro.

 O volume aumentou semanalmente, de modo que, na sexta semana, os sujeitos fizeram 32 abordagens: 12 no primeiro dia, 8 no segundo e 12 no terceiro.

Os pesquisadores realizaram uma biópsia do vasto lateral e coletaram uma amostra de sangue antes do treinamento, três semanas depois (no meio) e seis semanas depois (no final do estudo). 

A biópsia foi realizada 24 horas após a última sessão de treinamento na 3ª e 6ª semana. Para investigar o processo de recuperação após o programa de treinamento, sete participantes foram submetidos a outra biópsia uma semana após o término do treinamento. 

Entre o final do programa de treinamento e a biópsia final, esses sete jovens se abstiveram de subir.

Homem mostrando os braço
Homem mostrando os braço

Os pesquisadores mediram o conteúdo total de duas proteínas contráteis principais, actina e miosina, nas fibras musculares, densidade de actina e miosina, concentração de glicogênio, atividade da citrato sintase como um indicador do volume mitocondrial, vários marcadores de dano muscular e quebra de proteínas e alterações nas proteínas sarcoplasmáticas.

RESULTADOS

A concentração de glicogênio, o conteúdo de líquidos e as concentrações de proteínas sarcoplasmáticas não mudaram significativamente durante o treinamento. 

No entanto, as concentrações de actina e miosina e a atividade da citrato sintase diminuíram significativamente ao final do estudo (p = 0,035). 

Além disso, embora as alterações na concentração de proteínas sarcoplasmáticas fossem insignificantes, elas tenderam a aumentar (a variação média foi de 23%, p = 0,065), mas variaram bastante.

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Atenção: o conteúdo de proteínas contráteis não é reduzido. Quantos restavam, tantos sobrando.

 Nas fibras quimicamente coloridas, a quantidade de actina em uma fibra não muda significativamente. No entanto, a fibra cresce, o que leva a uma diminuição na concentração de actina. 

Também é importante notar que, antes do treinamento e após três semanas de treinamento, o conteúdo total de actina estava intimamente relacionado à área transversal da fibra (r 2 = 0,815 antes do treinamento e 0,867 após três semanas de treinamento). No entanto, após seis semanas, não havia relação confiável entre o conteúdo de actina e a área transversal da fibra (r 2  = 0,160; p = 0,22).

Apesar de uma diminuição nas concentrações de actina e miosina, os valores médios dos marcadores de clivagem de proteínas (atividade do proteassoma 20S e conteúdo de proteínas ubiquitinadas) e dano muscular (atividade da creatina quinase sérica) não mudaram significativamente.

Embora a concentração total de proteínas sarcoplasmáticas não tenha aumentado, a concentração de proteínas individuais aumentou, incluindo aquelas associadas à glicólise e gliconeogênese.

Nos sete que foram submetidos a biópsia adicional, a área transversal retornou ao nível inicial 8 dias após o término do treinamento. Ao contrário de uma amostra completa de 15 pessoas, o conteúdo de proteínas sarcoplasmáticas nesses sete aumentou significativamente até o final do programa de treinamento e se tornou ainda mais após uma semana de descanso. Consequentemente, as concentrações de actina e miosina tenderam a diminuir.

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INTERPRETAÇÃO

Antes de discutir os resultados, Greg Nukols adverte que o primeiro autor deste estudo, Cody Hown, trabalha como treinador da Stronger By Science e participou do MASS. Eles são familiares, embora esse conhecido, é claro, não tenha afetado a interpretação do estudo.

E há duas maneiras de interpretá-lo. O primeiro, mais conservador, é cético em relação aos resultados. Em uma pessoa, as concentrações de actina e miosina antes do treinamento eram extremamente altas, mais de 150 AU / mg, enquanto em todos os outros participantes não eram maiores que 100 AU / mg. 

As concentrações de proteínas contráteis desse participante diminuíram muito acentuadamente nas três primeiras semanas de treinamento. 

Se excluirmos os indicadores “pendentes” dessa pessoa, a diminuição nas concentrações de actina e miosina no grupo deixa de ser estatisticamente significativa (p = 0,053, comparado com p = 0,035). E então, em vez de hipertrofia sarcoplasmática, obtemos um resultado falso positivo em estudos com uma pequena amostra.

Modelo homem bodybuilding
Modelo homem bodybuilding

Na segunda abordagem mais liberal, os resultados são inicialmente considerados pelo valor nominal (é exatamente a isso que Greg Nukols se inclina). Se este fosse o primeiro estudo a sugerir a existência de hipertrofia sarcoplasmática, ele teria sido muito mais cético. 

No entanto, a hipertrofia sarcoplasmática tem sido repetidamente mencionada na literatura e, pela primeira vez, aconteceu meio século atrás, portanto outro resultado semelhante não pode nos chocar. Portanto, a incerteza estatística dos resultados deve ser atribuída aos custos de uma pequena amostra. 

Um pequeno volume é devido à duração do estudo e ao custo da análise.

Portanto, a hipertrofia sarcoplasmática pode realmente ocorrer, o que levanta várias questões interessantes:

  1. Quais são as suas vantagens?
  2. Quão comum é isso?
  3. Sabemos como influenciá-lo através do treinamento?

Beneficie-se da hipertrofia sarcoplasmática

Alguns anos atrás, Greg Nukols já escreveu sobre hipertrofia sarcoplasmática e sugeriu que a causa mais provável desse fenômeno poderia ser um aumento no número de proteínas associadas ao metabolismo anaeróbico. 

O levantamento exige muita energia, mas quando as fibras musculares crescem, o metabolismo aeróbico se torna menos eficaz (especialmente se você não realiza exercícios aeróbicos especiais), porque reduz a densidade das mitocôndrias e as distâncias de difusão que o oxigênio entra na fibra muscular aumentar com o aumento da área de seção transversal. 

Portanto, as fibras musculares ficam mais dependentes do metabolismo anaeróbico à medida que crescem e são forçadas a produzir mais proteínas associadas ao metabolismo anaeróbico, e essas proteínas atraem água para a fibra muscular, expandindo o sarcoplasma.

O estudo em discussão confirma essa hipótese. A atividade da citrato sintase realmente diminui, o que indica uma diminuição na densidade das mitocôndrias, e o conteúdo das proteínas sarcoplasmáticas tende a aumentar. Muitas dessas proteínas estão envolvidas no metabolismo anaeróbico: glicólise e gliconeogênese.

Segundo Nucols, a hipótese é bastante lógica. A maioria dos tecidos do nosso corpo deve suportar a homeostase energética. Durante o treinamento, a homeostase costuma ser interrompida e o corpo leva essa situação mais a sério do que o estresse físico. 

Com a deficiência de energia, a principal tarefa é expandir o conjunto de proteínas que permitem sintetizar rapidamente o ATP, e o crescimento do tecido muscular pode esperar. Os autores delinearam esse modelo para Nucols em correspondência pessoal. 

Primeiro, há uma síntese de proteínas envolvidas no metabolismo anaeróbico, que dilui as proteínas contráteis. A concentração de proteínas contráteis aumenta mais tarde, depois que o perigo de estresse metabólico é superado. E o estresse poderia ocorrer se a quantidade de proteínas contráteis aumentasse, o que tornaria possível sujeitar os músculos a uma carga maior.

Uma das razões pelas quais muitas pessoas são céticas quanto à existência de hipertrofia sarcoplasmática é porque é considerada não funcional porque não aumenta a força muscular. E a não funcionalidade torna improvável qualquer fenômeno fisiológico. 

No entanto, o modelo descrito acima leva em consideração o papel funcional da hipertrofia sarcoplasmática. Apenas sua tarefa não é aumentar a força muscular, mas manter o metabolismo. Se você aceita esse ponto de vista, a existência de hipertrofia sarcoplasmática se torna muito mais lógica e aceitável.

Competição de body building
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Quão comum é a hipertrofia sarcoplasmática?

Infelizmente, apenas alguns laboratórios possuem equipamentos que podem medir diretamente as alterações na densidade do tecido miofibrilar e, consequentemente, a hipertrofia sarcoplasmática. No entanto, podemos extrair algumas informações de estudos que avaliam as características funcionais das fibras musculares individuais. 

A força que a fibra muscular pode criar por unidade de área de seção transversal (estresse específico) deve depender linearmente da densidade da proteína miofibrilar.

 Assim, se observarmos que a força da fibra aumenta mais rapidamente que a área da seção transversal, podemos assumir um aumento na densidade do tecido miofibrilar. 

Se a força de uma fibra aumentar mais lentamente do que a área da seção transversal, é provável que a densidade das miofibrilas diminua.

Segundo a metanálise , a tensão específica da fibra geralmente aumenta como resultado do treinamento. Isso significa que a força muscular cresce mais rapidamente do que a área transversal. 

Para fibras tipo I em 15 estudos, a força aumentou 17,5% e a área transversal aumentou 6,7%, enquanto para fibras tipo IIa em 14 estudos, a força aumentou 17,7% e a área transversal em 12,1% (embora a diferença não seja confiável). 

Assim, muitos pesquisadores encontraram hipertrofia sarcoplasmática, mas provavelmente fixaram esse fenômeno como um aumento desproporcional na densidade das proteínas das miofibrilas.

Sabemos como influenciar a hipertrofia sarcoplasmática por meio de treinamento?

Na verdade não. No entanto, temos algumas dicas. Se a hipertrofia sarcoplasmática é causada principalmente pela síntese aprimorada de proteínas envolvidas no metabolismo anaeróbico, o treinamento que causa estresse metabólico deve aumentar a hipertrofia sarcoplasmática como resposta adaptativa. 

Tal efeito será produzido, por exemplo, treinando com um grande número de abordagens de 8 ou mais repetições em cada uma. Por exemplo, no trabalho em discussão, os participantes realizaram muitas abordagens de 10 repetições, o que levou à hipertrofia sarcoplasmática grave

 Enquanto isso, em outro estudo , no qual os participantes realizaram um número moderado de abordagens de 4-6 repetições, quase todos aumentaram a densidade de proteínas miofibrilares. 

Uma abordagem a falha em 90% de 1 MP não foi capaz de aumentar a síntese de proteína sarcoplasmática 24 horas após o treinamento, enquanto no treinamento em falha a 30% de 1 MP, essa síntese aumentou. 

Treinamento com uma carga alta (principalmente 8-12 repetições) e uma carga baixa (principalmente 20-30 repetições) levaram a um aumento semelhante no tamanho muscular e na força isométrica, sugerindo que a taxa de crescimento de proteínas miofibrilares e sarcoplasmáticas com quantidades moderadas e grandes repetições são praticamente as mesmas. 

Talvez a hipertrofia sarcoplasmática também se desenvolva com um número moderado de repetições. Se um atleta faz menos de 5-8 repetições em uma abordagem, a hipertrofia sarcoplasmática é menos provável e mais provável durante o treinamento com um número moderado (8-15) e grande (acima de 15) de repetições. 

Quanto ao número de abordagens, em um estudo, 10 abordagens não aumentaram a síntese de proteínas sarcoplasmáticas acima dos limites esperados, e em outro 20 abordagens aumentaram significativamente. 

Assim, um grande número de abordagens com um grande número de repetições pode aumentar a probabilidade de hipertrofia sarcoplasmática.

Outro fator a considerar é a aptidão. No trabalho em discussão, os participantes foram bem treinados e receberam hipertrofia sarcoplasmática. A maioria dos estudos examinados na metanálise utilizou atletas não treinados que causaram hipertrofia desproporcional de miofibrilas.

 Em outro estudo, a densidade de miofibrilas em fisiculturistas e levantadores de força bem treinados foi menor do que em participantes não treinados no grupo de controle e em outro trabalho a tensão específica das fibras musculares do fisiculturista foi significativamente menor do que no controle. 

Assim, ceteris paribus, a hipertrofia miofibrilar parece predominar nos estágios iniciais de uma carreira de treinamento, e a hipertrofia sarcoplasmática desempenha um papel cada vez mais importante com o aumento da aptidão. Essa situação faz sentido se a hipertrofia sarcoplasmática ajudar a lidar com o aumento do metabolismo anaeróbico.

 O custo energético do treinamento depende da velocidade do trabalho (força × distância / tempo); À medida que as fibras musculares dos atletas crescem, o metabolismo aeróbico se torna menos eficaz e, consequentemente, a contribuição anaeróbica para a energia aumenta.

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Pensamentos gerais

Então Greg Nukols decidiu se lembrar de que todas as hipóteses que expressava não passavam de suposições. Temos poucos fatos, além de alguns dados indiretos, mas eles levantam questões interessantes.

Portanto, é geralmente aceito que o treinamento com um pequeno número de repetições (5 ou menos repetições na abordagem) é menos eficaz para construir massa muscular do que o treinamento com um número moderado ou grande de repetições. 

É possível, no entanto, que o crescimento da proteína miofibrilar com qualquer número de repetições seja aproximadamente o mesmo; no entanto, com um pequeno número de repetições, o volume total do músculo muda menos, uma vez que o sarcoplasma se expande menos. 

Também não sabemos se a ideia dos autores de que a hipertrofia sarcoplasmática “lança os alicerces” para a hipertrofia miofibrilar é verdadeira; Nesse caso, pode ser útil para quase todos os atletas. Se esses processos não estiverem relacionados, os atletas de segurança podem tentar minimizar propositalmente a hipertrofia sarcoplasmática (assim que descobrirmos o que exatamente a causa), porque

Também não sabemos se existe um limite para a hipertrofia sarcoplasmática. Se não estiver associado à hipertrofia miofibrilar, um aumento significativo no sarcoplasma pode ser alcançado com um aumento relativamente pequeno da proteína miofibrilar e, assim, continuar a construir músculos por muitos anos. 

Por outro lado, pode haver mecanismos que limitem a hipertrofia sarcoplasmática, vinculando-a aos limites do crescimento da proteína miofibrilar. 

Nesse caso, é mais lucrativo focar na hipertrofia miofibrilar. Também precisamos descobrir quais tipos de treinamento têm mais ou menos probabilidade de causar hipertrofia sarcoplasmática.

E, finalmente, deve-se ter em mente que a dispersão dos dados no estudo em discussão é extremamente alta. Antes do treinamento, as concentrações de miosina variavam de 17 a 170 AU mg – uma diferença dez vezes maior! Alguém a densidade da proteína miofibrilar diminuiu 59%, enquanto alguém aumentou 58%.

As médias de grupo nem sempre são aplicáveis ​​a indivíduos. A densidade protéica contrátil e o grau de hipertrofia sarcoplasmática após o treinamento com volume também são variáveis.

Próximas etapas

São necessárias pesquisas para descobrir que tipo de treinamento tem maior probabilidade de contribuir para a hipertrofia sarcoplasmática. Greg Nukols oferece um estudo de quatro membros. 

O primeiro grupo faz um número moderado de séries de cinco repetições, o segundo – um número moderado de séries de 10 repetições, o terceiro – duas vezes mais séries de cinco repetições e o quarto – duas vezes mais que séries de 10 repetições. 

Nucols espera que no grupo 1 praticamente não exista hipertrofia sarcoplasmática, nos grupos 2 e 3 será aproximadamente a mesma e no grupo 4, a maior.

APLICAÇÃO PRÁTICA E CONCLUSÕES

  • A hipertrofia sarcoplasmática não é um mito, ela realmente existe.
  • A gravidade da hipertrofia sarcoplasmática pode depender do número de repetições (é especialmente perceptível com 8-10 ou mais repetições) e do número de abordagens (quanto mais delas, mais acentuada é a hipertrofia). 
  • Também pode depender da duração do treinamento, pois é mais pronunciado em atletas mais experientes. Esta conclusão é baseada no pressuposto de que a hipertrofia sarcoplasmática estimula o aumento do metabolismo anaeróbico.
  • Precisamos de muito mais pesquisa para descobrir todos os detalhes.

Fontes:
Mens Health
Body Building
Muscle and Performance
Mens Journal
Coach Mag

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